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Entrevistamos Jean-Paul Cano e Joaquim Segalés para explorar o complexo respiratório suíno (CDRS), bem como as interações entre os agentes imunossupressores que contribuem para essa doença multifatorial. Convidamos você a ler o resumo da entrevista que preparamos.
1. O que faz com que o CDRS seja mais do que uma infecção respiratória?
Quando os veterinários falam do CDRS, é fácil pensar que se trata de mais uma doença respiratória. Mas, como nos lembrava Quim Segalés, “o CDRS não é uma única doença, é a tempestade perfeita”. E é exatamente isso que o torna tão difícil de controlar. Diferentemente de uma infecção causada por um único patógeno, o CDRS é um processo sinérgico que envolve múltiplos vírus e bactérias que atuam em conjunto, ou, mais precisamente, que alteram de forma coordenada a resposta imunológica do suíno. Cada patógeno enfraquece uma parte diferente do sistema imune ou da estrutura pulmonar, criando as condições ideais para que o agente seguinte tenha sucesso.
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No entanto, o problema não se limita aos microrganismos. O estresse ambiental, a ventilação inadequada e o desenho do fluxo de produção atuam como copatógenos invisíveis. Cano foi direto ao afirmar: “Se a instalação estiver mal projetada, as vacinas não vão te salvar”. O CDRS é tanto um problema de manejo quanto de microbiologia.
Sim, o CDRS causa tosse e pneumonia. Mas o verdadeiro perigo está em sua progressão silenciosa, que se acumula ao longo do tempo e das etapas produtivas, até que as perdas se tornem evidentes demais para serem ignoradas.
2. Quais patógenos costumam estar envolvidos no CDRS?
Segalés e Cano revisaram os “suspeitos habituais”, mas insistiram que não basta saber quais patógenos estão presentes; é necessário entender como eles atuam em conjunto.
Começando pelos patógenos primários:
- O vírus da PRRS (PRRSV) não apenas infecta os suínos, como também os enfraquece. Ao atacar os macrófagos alveolares, paralisa a resposta imunológica inata e deixa a porta aberta para os demais patógenos.
- O vírus da influenza suína A (IAV) danifica o epitélio das vias respiratórias, o que facilita a invasão bacteriana e dificulta sua eliminação.
- Mycoplasma hyopneumoniae atua de forma lenta e danifica os cílios da traqueia e dos brônquios, comprometendo o transporte mucociliar e favorecendo infecções crônicas.
A isso se somam os patógenos secundários, como as bactérias oportunistas Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) e Bordetella bronchiseptica, que raramente iniciam esse complexo, mas são especialistas em mantê-lo uma vez que os pulmões já estão comprometidos.
Cano resumiu da seguinte forma: “Não se trata apenas de quais patógenos estão presentes, mas da ordem em que chegam e das deficiências imunológicas que encontram”.
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A moral da história? Se buscarmos apenas o que é evidente, perdemos a verdadeira dimensão do problema. Entender o CDRS significa compreender a dinâmica dos patógenos, e não apenas a lista de nomes em um relatório de laboratório.
3. Como esses agentes primários interagem no pulmão?
Como explicava Cano, “eles não apenas coexistem, mas preparam o terreno uns para os outros terem sucesso, às custas do suíno”.
Essa é a grande ameaça do CDRS. Não é que o PRRSV, o Mycoplasma ou a influenza sejam devastadores isoladamente (embora possam ser), mas juntos formam a equipe perfeita. Um enfraquece o sistema imunológico, outro danifica as vias respiratórias e o terceiro bloqueia a capacidade dos pulmões de eliminar infecções. O resultado? Uma porta aberta para bactérias oportunistas e um suíno incapaz de se defender.
Segalés resumiu com precisão: “Não é 1 + 1. É mais de 2”. A imunossupressão, o dano estrutural e a inflamação geram um ambiente ideal para a multiplicação de bactérias secundárias, e é nesse momento que as lesões se agravam e o desempenho despenca.
Por isso, o diagnóstico a campo tende a subestimar o problema. É possível detectar Mycoplasma e pensar que se trata de um quadro leve, mas se ao mesmo tempo o PRRS estiver circulando, a situação é muito mais grave do que parece.
4. Por que o diagnóstico de campo do CDRS é um desafio?
Ambos os especialistas concordaram: não é possível diagnosticar o CDRS observando um suíno tossindo do outro lado da baia. O desafio não está apenas no fato de os sinais clínicos serem inespecíficos, mas também porque a doença é complexa, dinâmica e evolutiva. “O CDRS não vem com uma etiqueta com o seu nome”, brincava Cano. Sinais clínicos como febre, tosse ou crescimento irregular são apenas a ponta do iceberg. Por trás disso, pode haver um patógeno, três ou uma combinação variável, dependendo do fluxo, da estação ou do estado imunológico da granja.
Por isso, eles recomendam uma abordagem diagnóstica em vários níveis, que combine:
- Histórico da granja: houve entrada recente de animais? Os suínos estão vacinados? Qual é o status prévio de PRRS e de influenza no fluxo?
- Necropsia e escore pulmonar: é aqui que Cano insiste: “Se você não abre pulmões com regularidade, está andando às cegas”. A distribuição e o tipo de lesões fornecem pistas que um swab nasal não revela.
- Exames laboratoriais:
- A PCR é essencial para confirmar a presença de patógenos-chave.
- A histopatologia ajuda a diferenciar a natureza da lesão pulmonar, especialmente em infecções complexas ou sobrepostas.
Ainda assim, mesmo com essas ferramentas, o momento da coleta é crucial. Uma amostra coletada tarde demais pode não detectar o pico de carga viral; se for cedo demais, a colonização bacteriana pode ainda não ter começado. Como disse Segalés: “Se não se sabe quando e onde coletar a amostra, nem o melhor teste vai ajudar”.
No diagnóstico do CDRS, não se trata de encontrar uma única causa. Trata-se de compreender as interações e agir antes que o problema se transforme em uma catástrofe.
Redação 333
