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O vírus da influenza tipo A (VIA) é difundido em todo o mundo na espécie suína, e está presente na maioria das granjas. Os subtipos que circulam na Europa são H1N1, H1N2 e H3N2, além da linhagem pandêmica do H1N1 (H1panN1).
AIV causa degeneração e morte das células epiteliais respiratórias e uma resposta inflamatória rápida com alta produção de citocinas, gerando um colapso agudo das vias aéreas que bloqueia o fluxo de ar nos pulmões e gera pneumonia broncointersticial que aparece dentro de 24-48 horas após a infecção.
Se os problemas se limitassem à infecção por VIA, o vírus pararia de se replicar em 5-7 dias, as células necróticas e a inflamação desapareceriam e os tecidos começariam a se regenerar, voltando ao normal cerca de 14-21 dias após a infecção. Esta situação seria semelhante ao processo da gripe que atinge as pessoas quando não há complicações secundárias, onde após 3-4 dias com sintomas relativamente graves, dependendo da virulência da cepa e da capacidade do sistema imunológico do indivíduo, é superada sem complicações excessivas.
Os problemas mais graves com VIA ocorrem quando seus efeitos são complicados por infecções bacterianas secundárias ou outros agentes primários. Este fato coincide com os casos na espécie humana, onde a maior parte das 40 milhões de mortes causadas pela pandemia da chamada "Gripe Espanhola" foi relacionada à pneumonia bacteriana secundária, já que não havia antibióticos disponíveis, e muito provavelmente a escassez do pós-guerra contribuiu para agravar o quadro clínico de muitos pacientes.
Esta situação da gripe espanhola pode ser extrapolada em parte para o que vemos hoje nas granjas suinícolas, onde habitualmente temos circulações virais (VIA e PRRS) que coincidem com bactérias de diferentes virulências (Bordetella bronchiseptica, Gläesserella parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis , Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopnron eumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae…) que estão presentes na maioria das granjas. Isso muitas vezes coincide com condições ambientais comprometidas (densidades excessivas, frio, problemas de ventilação...).
Mecanismos que favorecem complicações bacterianas secundárias após infecção por VIA
- Obstrução das vias respiratórias e comprometimento do movimento ciliar que gera espaços mortos, condições ideais para a proliferação de bactérias (por exemplo, Streptococcussuis). Como consequência, aparecem lobos consolidados cheios de bactérias, células inflamatórias, edemas e células necróticas.
- Alteração do surfactante quando os pneumócitos alveolares do tipo II que o produzem são destruídos, contribuiu para o colapso alveolar ao eliminar a primeira barreira. Dessa forma, os agentes infecciosos podem atravessar os capilares e chegar à corrente sanguínea.
- Maior exposição de receptores para bactérias, devido à necrose das células epiteliais. A exposição de elementos da membrana basal ou depósitos de fibrina e fibrinogênio favorecem a ligação das adesinas bacterianas. Mesmo as mudanças que ocorrem durante a fase de recuperação das lesões, também geram locais de adesão. Por esta razão pode observar que as complicações secundárias começam após a recuperação da infecção primária.
- Características da Hemaglutinina (HA): Em humanos, nem todas as cepas de AIV apresentam o mesmo nível de patogenicidade e isso também pode ser considerado para a espécie suína. Sabe-se que cepas com capacidade de se ligar a receptores α2,3 causam infecções mais graves por infectarem mais facilmente o trato respiratório inferior. As cepas com hemaglutininas altamente glicosiladas ligam-se mais facilmente ao surfactante, levando à rápida eliminação do vírus pelos cílios. Essas características se enquadrariam, por exemplo, na alta capacidade virulenta da cepa pandêmica de 1918, pois tinha a capacidade de se ligar a receptores α2,3 e também tinha HA com pouca glicosilação, o que predispunha ao aparecimento de pneumonia bacteriana secundária.
- Efeitos do vírus na imunidade contra bactérias: VIA consome macrófagos alveolares, deprime a atividade fagocitária e a inflamação mediada por neutrófilos causando lesão, sem atingir o controle efetivo do patógeno. Além disso, durante a fase de cicatrização, estabelece um estado anti-inflamatório geral modulado pela IL-10, que suprime os mecanismos envolvidos no reconhecimento e eliminação de patógenos, deprimindo assim a capacidade fagocitária de macrófagos e neutrófilos. Assim como no ponto 3, isso também ajudaria a iniciar as complicações bacterianas na fase de recuperação.
- Potenciação da inflamação: Parece que algumas cepas de VIA causam maior citotoxicidade e têm maior capacidade de induzir inflamação do que outras. Além disso, as bactérias também promovem a produção de citocinas, o que aumentaria a sinergia com o VIA.
Conclusões
- VIA é um patógeno primário que causa sinais clínicos, lesões e problemas por conta própria, e cujo grau de patogenicidade difere entre as cepas.
- A gravidade dos problemas causados pelo VIA está fortemente relacionada à infecção bacteriana secundária.
- VIA facilita a colonização de agentes bacterianos secundários no pulmão que complicam a pneumonia e para os quais se abre o acesso a outros locais do corpo, favorecendo sua passagem para a corrente sanguínea.
- As cepas de VIA diferem em sua virulência e capacidade de contribuir para o supercrescimento bacteriano secundário. O tropismo tecidual (capacidade de infectar o trato respiratório inferior) do VIA é um importante determinante em sua patogênese.
