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Patologias digestivas na fase de crescimento: mesmas bactérias e dois problemas diferentes

Os primeiros dias na fase de crescimento são fundamentais, pois vão determinar a produtividade da engorda. Este artigo aborda dois tipos de patologias causadas por dois patotipos diferentes de Escherichia coli.

1. Introdução

A fase mais crítica do período de crescimento ocorre no primeiro mês. O início dos primeiros dias determinará a produtividade do ganho de peso. É nesse período que costuma ocorrer o que chamamos de acidentes digestivos, patologias que costumam ser muito agressivas, acometendo um grande número de animais em um curto período de tempo, e a doença subclínica no restante dos animais que produzirá uma redução nos índices zootécnicos.

Atualmente, melhorias nas instalações e no gerenciamento do manejo na fase de transição mudaram o surgimento desses problemas para o início da fase de crescimento.

Vamos nos concentrar em dois tipos de patologias causadas por dois patotipos diferentes de Escherichia coli.

  1. Doença do edema
  2. Colibacilose enterotoxigênica

2. Patogenia

Em ambos os casos, é necessário fixar a bactéria por meio da fímbria F18 para evitar que ela seja carregada pela motilidade intestinal. Os receptores para essas fímbrias se desenvolvem nos leitões desde o desmame, fato que determina que durante a lactação não encontramos esses acidentes digestivos.

2.1. Doença do edema:
A responsabilidade pelo quadro clínico e lesional é a toxina Shiga (Stx2e) que atravessa o intestino e se liga aos eritrócitos, causando dano vascular significativo que aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando ao aparecimento de edema em diferentes partes do corpo (cérebro, pálpebras, rosto, laringe, mesocólon) causando a morte de animais rapidamente.

2.2. Colibacilose enterotoxigênica:
A liberação das toxinas TL (termolábeis) e TS (termoestáveis) são responsáveis ​​pelo quadro clínico, pois alteram a homeostase intestinal e produzem hipersecreção de líquidos e eletrólitos para a luz intestinal. A TL produz a abertura dos canais aniônicos e relaxa a união entre os enterócitos causando uma secreção de íons cloro e bicarbonato em direção ao lúmen intestinal, transformando o intestino em um ambiente hipertônico. Isso causa a saída de água do interior das células na tentativa de equilibrar a concentração de íons, levando ao aparecimento de diarreias. O efeito do TL uma vez iniciado é irreversível.

Esquema 1. Patogênese dos processos colibacilares no início da fase de crescimento do suíno.
Esquema 1. Patogênese dos processos colibacilares no início da fase de crescimento do suíno.
TS inibe a absorção de íons. A associação de ambas as toxinas gera desidratação e acidose metabólica em leitões.

3. Fatores predisponentes

  • Estresse. A liberação de cortisona reduz a resposta imunitária.
  • Infecções virais concomitantes.
  • Modificações na microbiota do intestino causadas por alterações na alimentação ou má qualidade da água e que podem afetar a manutenção da barreira intestinal. As células epiteliais do intestino formam uma barreira semipermeável que impede, em condições normais, a passagem de antígenos e toxinas. Em fenômenos inflamatórios no intestino, (ex: doenças colibacilares) a integridade da permeabilidade intestinal é perdida, permitindo a entrada de patógenos.
  • Tratamentos com antibióticos que reduzem a inibição competitiva com outros agentes bacterianos e diminuem a diversidade da microbiota intestinal, proporcionando uma oportunidade para o crescimento de microrganismos patogênicos no intestino.
  • Alterações na motilidade intestinal. A diminuição do peristaltismo intestinal permite a proliferação de bactérias no intestino, pois a eficácia de um dos mecanismos que favorecem sua eliminação é reduzida.
  • As baixas temperaturas diminuem o peristaltismo intestinal e, portanto, o mecanismo de limpeza e arrasto digestivo. Grandes variações de temperatura entre o dia e a noite favorecem o aparecimento dessas patologias.
  • Concentração de proteína na alimentação. A proteína que chega ao intestino não digerida serve como substrato para o crescimento bacteriano.
  • Qualidade da água de bebida. A incidência é maior em águas com maior condutividade e com pH alcalino.
  • A retirada de óxido de zinco, produz uma mudança no padrão de aparecimento da doença do edema. O óxido de Zn não impede a proliferação de E. coli, mas impede a produção da toxina no citoplasma bacteriano. Por se tratar de uma endotoxina, a morte da bactéria pelo uso de antibióticos provoca a liberação dessa toxina e influencia na estabilidade das membranas dos enterócitos à perda de fluidos. Desde sua retirada, certas patologias que eram mantidas ocultas aumentaram a prevalência.

Esquema 2: Tabela de fatores de risco associados à apresentação de colibacilose.
Esquema 2: Tabela de fatores de risco associados à apresentação de colibacilose.

4. Quadros clínicos

4.1. Doença do edema
O edema no cérebro causa incoordenação, movimentos de pedalagem ou incapacidade de andar na ausência de febre. Podemos observar muitas vezes um edema na face, principalmente nas pálpebras. Os animais apresentam dificuldade respiratória em decorrência de edema e lesão vascular das vias aéreas (vídeo). O edema da laringe produz um ronco específico. Os leitões mais fortes são geralmente afetados. A morte é rápida em um grande número de animais. Existe um edema gelatinoso no cólon e edema com sangue nos tecidos. Podemos encontrar petéquias no intestino e excesso de líquido seroso na cavidade abdominal.

Foto 1 e 2: Aparência do intestino de um leitão afetado por edema.
Foto 1 e 2: Aparência do intestino de um leitão afetado por edema.

4.2. Colibacilose enterotoxigênica
Os animais aparecem com os olhos fundos devido à severa desidratação que sofrem e os leitões têm os flancos afundados. Às vezes, há septicemia grave e áreas de cianose e a morte ocorre devido à desidratação e acidose metabólica. Na necropsia é observado um intestino muito congesto com uma grande quantidade de líquido em seu interior e que frequentemente, esse conteúdo intestinal é hemorrágico.

Foto 3 e 4: Aspecto do intestino de um leitão afetado por Colibacilose.
Foto 3 e 4: Aspecto do intestino de um leitão afetado por Colibacilose.

5. Diagnóstico

Os sintomas clínicos e as lesões na necropsia permitem estabelecer um diagnóstico clínico correto, mas é necessário efetuar um diagnóstico laboratorial para confirmar e identificar os fatores de virulência das E. coli envolvidas:

  • Identificação das fímbrias, o fator de adesão ao epitélio intestinal e sem o qual não podem exercer seu efeito patogênico.
  • Identificação das toxinas, que produzem os danos.

A identificação dos fatores de virulência irá definir o patotipo de E. coli e posteriormente solicitar a CIM (concentração inibitória mínima) para saber qual é o antibiótico a ser usado.

6. Controle da doença - Medidas gerais

  • Limpeza e desinfecção do chão, paredes e outros materiais, incluindo bebedouros e comedouros. Verifique se a limpeza e a desinfecção são realizadas de maneira correta e eficiente.
  • Limpeza dos canos de condução de água incluindo os canos que vão para o bebedouro tipo chupeta.
  • Controle da água de bebida: verificar a qualidade microbiológica e físico-química.
  • Realizar um bom vazio sanitário, com a limpeza do poços, se possível.
  • Esvaziar os silos para evitar resíduos de ração do lote anterior. Limpe e desinfete-os para eliminar possíveis micotoxinas.
  • Reduzir nível de proteína da ração inicial da fase de engorda. A proteína da ração pode ser reduzida a 40 kg sem grandes perdas de produção, uma vez que a apresentação clínica e subclínica é reduzida.
  • Aumentar a fração de fibra insolúvel na dieta é outra alternativa nutricional que pode ser benéfica. Um trânsito intestinal mais rápido arrasta e impede a fixação de E. coli e outros patógenos digestivos.
  • A temperatura de recebimento dos leitões deve estar em torno de 22ºC. Se necessário, utilizar sistemas de aquecimento na sala e realizar o recebimento dos animais pela manhã. Se a entrada for à tarde, dificilmente se consegue uma temperatura superior a 18ºC até ao dia seguinte. Uma alternativa seria colocar mantas térmicas que reduzam o volume de ar a ser aquecido e, como complemento, podemos utilizar uma fonte de calor (estufas ou canhões de calor com termostatos).
Foto 5 e 6: Colocação de manta térmica e canhões.
Foto 5 e 6: Colocação de manta térmica e canhões.
  • Evitar o uso de antibióticos bactericidas para o controle de outras patologias, uma vez que causam disbiose e predispõem ao aparecimento desses acidentes digestivos.

7. Controle da doença - Medidas específicas

  • A vacinação com o toxóide da doença do edema é extremamente eficaz no controle na fase de crescimento. O problema que muitas vezes observamos é que, se os TL, as toxinas TS e a shiglatoxina aparecerem nos exames laboratoriais (vários patotipos ao mesmo tempo), podemos controlar a doença do edema, mas não sabemos o impacto clínico que o resto da doença pode ter, pois podem ter toxinas na apresentação da colibacilose enterotóxica. A vacinação pode ser utilizada como tratamento, uma vez que vários lotes de animais podem ser vacinados e é possível verificar a sua eficácia. A imunidade é alcançada 21 dias após a administração. O tempo de sua aplicação varia dependendo de quando o problema aparece.
  • A vacinação oral para o controle de E. coli (F4 e F18) pode ser uma ferramenta para reduzir os processos enterotoxigênicos de transição e engorda precoce, porém é necessário dados para podermos avaliá-lo de forma correta.
  • O uso de ácidos orgânicos é indicado para prevenir a proliferação de bactérias no intestino, não só pela diminuição do pH que produzem, mas também pelo seu poder antimicrobiano.
  • Jejum é uma prática comum junto com o uso de antibióticos orais. Posteriormente, o acesso à ração deve ser feito de forma gradual, pois o consumo excessivo pode levar à regeneração.

Em relação à doença do edema, podemos concluir que, no nosso caso, o tratamento que nos deu os melhores resultados, na presença de surtos, é o jejum como medida de manejo, junto com a administração de óxido de zinco na água potável. Para uso na fase inicial de crescimento, atualmente temos vários produtos autorizados. O óxido de zinco é um tratamento eficaz, mas devemos lembrar que seu uso será proibido na União Europeia e no Reino Unido em 26 de junho de 2022, e, portanto, haverá uma maior incidência dessas patologias nas granjas. A partir desse momento, o controle da doença deve ser realizado evitando o seu aparecimento por meio da administração de vacinas toxóides.

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