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Introdução
As infecções por Escherichia coli são ubíquas nos animais. Há muitos tipos de E. coli, alguns são habitantes normais do intestino, mas outras estirpes causam vários quadros clínicos bem diferenciados. Estas E. coli patogênicas costumam ter fímbrias (pili) para se fixarem, exotoxinas enterotoxigênicas, endotoxinas e cápsulas. Há várias maneiras de classificar as infecções por E. coli nos suínos; este artigo, de 2 partes, irá centrar-se em alguns dos quadros clínicos. A lista das principais síndromes devidos a E. coli nos suínos deveria incluir: colibacillose neonatal, colibacilose pós-desmame e doença dos edemas; bom como colisepticemia, mastite por coliformes e infecções do trato urinário.
Colibacilose neonatal
A colibacilose devido a Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC) em leitões lactantes produz-se frequentemente numa idade precoce, dentro da primeira semana de vida. Normalmente está associada a ninhadas de porcas primíparas, que se infectam rapidamente após o nascimento, devido à contaminação ambiental e a níveis inadequados de anticorpos maternais. A vacinação das nulíparas no final da gestação deveria realizar-se de forma rotineira para dar imunidade lactogênica aos leitões neonatos contra as infecções por ETEC.
Diarreia pós-desmame por Escherichia coli
A E. coli enterotoxigénica (ETEC) possui uma combinação de fatores de adesão e enterotoxinas que são necessárias para produzir o quadro intestinal completo. Os fatores de adesão de ETEC são proteínas especializadas das fímbrias ou pilus, que aderem com firmeza aos receptores glicoproteicos dos enterócitos; na figura 1 apresentam-se estas fímbrias. Estes receptores só estão presentes durante um tempo limitado – nos suínos até às seis semanas de idade. Estes fatores de aderência são conhecidos atualmente como antígenos fimbriais F4, F5, F6, F41 etc, todavia costuma-se denominá-los pela sua nomenclatura original K88, K99, 987P etc. Esta fixação permite à ETEC resistir aos movimentos intestinais normais e colonizar o intestino.
Figura 1. Os fatores de adesão da ETEC são proteínas especializadas das fímbrias ou pilus,
que se aderem fortemente aos receptores glicoproteicos das células intestinais.
A figura 2 ilustra a adesão de densas colônias de E coli numa vilosidade intestinal. A ETEC pode produzir e “injetar” as suas enterotoxinas, como as toxinas termolábeis e as termoestáveis, LT ou ST. Estas toxinas atuam nas células intestinais causando diarreia por hipersecreção, produzindo a saída de fluído para o lúmen intestinal, ainda que não haja um dano celular importante.
Figura 2. Densas colônias de E coli aderidas a uma vilosidade intestinal (IFA).
Sinais clínicos - Os sinais clínicos produzem-se quase sempre por volta das duas semanas após o desmame, com um surto de diarreia amarelo-esbranquiçada, cremosa-aquosa, em esguicho. O período de incubação é de apenas 10 a 30 horas; portanto rapidamente haverá muitos suínos afetados no grupo. Esta diarreia aquosa tem pouco alimento sólido evidente e os suínos apresentam, em seguida, desidratação e perda de condição corporal. Com frequência é possível pressionar o abdômen de um suínos suspeito e ver se diarreia é evidente. Dentro de um mesmo grupo, a diarreia pode variar em consistência desde muito aquosa até pastosa com um amplo intervalo de cor, incluindo cinzento claro, amarelo e verde. Não há presença de sangue fresco nem de muco. Os suínos afetados frequentemente são filhos de primíparas. Nos casos mais severos, pode-se encontrar um animal morto com os olhos afundados e uma ligeira cianose nas extremidades.
Doença do Edema
As estirpes de E coli envolvidas na Doença do Edema em suínos têm características parecidas à ETEC relativamente à epidemiologia e à patogênese na adesão ao intestino (ver figura 2). Contudo, as estirpes costumam ser do tipo de adesina fimbrial F18 e contêm verotoxinas ou toxinas semelhantes à Shiga específicas, como a Stx2e. As referidas toxinas entram na corrente circulatória do suínos e danificam vasos sanguíneos extra-intestinais, produzindo sinais neurológicos e edema gelatinoso na cabeça, pálpebras, laringe, estômago e mesocólon.
Figura 3. Edema gelatinoso discreto na pele das pálpebras.
Sinais clínicos – A doença também aparece cerca de duas semanas após o desmame. O primeiro sinal é frequentemente a morte súbita de alguns poucos animais. Os principais sinais clínicos dos grupos afetados são apatia, ataxia, estupor, prostração e locomoção alterada. Quando manuseados, os suínos podem responder com um chiado agudo anormal. Uma característica de muitos animais doentes é um edema gelatinoso discreto da pele das pálpebras, como mostra a figura 3. Por este fato os leitões afetados parecem “bêbados e estridente”. A doença costuma durar cerca de duas semanas em cada lote afetado.
